La persistencia de la hiperglucemia en ausencia de ingesta alimentaria puede explicarse por varios mecanismos fisiopatológicos, que incluyen la disfunción de las células alfa del páncreas, la resistencia a la insulina y la producción endógena de glucosa.

En primer lugar, la hiperglucagonemia, que es un aumento en los niveles de glucagón, puede preceder a una disminución en la secreción de insulina y causar hiperglucemia. Esto se debe a que el glucagón estimula la producción de glucosa en el hígado, lo que puede llevar a un exceso de producción de glucosa que supera la capacidad de las células beta para mantener la homeostasis de la glucosa.^[1] 

Este fenómeno puede ocurrir incluso cuando no hay ingesta de alimentos, ya que el glucagón sigue promoviendo la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática.

Además, la resistencia a la insulina inducida por hiperglucemia puede contribuir a la persistencia de niveles elevados de glucosa en sangre. La hiperglucemia crónica puede inducir resistencia a la insulina en el hígado, lo que resulta en un aumento de la producción endógena de glucosa a pesar de la presencia de insulina.^[2] 

Este mecanismo es particularmente relevante en el contexto de la diabetes tipo 2, donde la resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta son características comunes.

Por último, en situaciones de estrés, como en pacientes críticamente enfermos, la hiperglucemia puede ser un marcador de una respuesta de estrés más severa y resistencia a la insulina, lo que también contribuye a la persistencia de la hiperglucemia.^[3] 

En estos casos, la hiperglucemia puede ser manejada mediante la evaluación de la ingesta de glucosa, monitoreo adicional y terapia con insulina.

En resumen, la persistencia de la hiperglucemia sin ingesta de alimentos puede ser el resultado de una combinación de hiperglucagonemia, resistencia a la insulina y producción endógena de glucosa, todos los cuales pueden ser exacerbados por condiciones de estrés o enfermedad crítica.

Referencias

1. Hyperglucagonemia Precedes a Decline in Insulin Secretion and Causes Hyperglycemia in Chronically Glucose-Infused Rats

2. Mild Physiologic Hyperglycemia Induces Hepatic Insulin Resistance in Healthy Normal Glucose-Tolerant Participants.

3. Society of Critical Care Medicine Guidelines on Glycemic Control for Critically Ill Children and Adults 2024.